| litcetera | Дата: Вторник, 14.10.2014, 11:18 | Сообщение # 1 |
|
Генералиссимус
Группа: Администраторы
Сообщений: 1363
Статус: Оффлайн
| Возрастной рубеж: как природа сопротивляется вечной жизни и что с этим делать
Человечество заметно продвинулось в понимании механизмов старения. Но почему природа не заинтересована в долгожителях и как будет выглядеть мир, если все мы будем жить до ста лет? В журнале The Atlantic вышла статья о возможностях долгой жизни, а «Теории и практики» перевели основные тезисы.
Здоровая старость
В течение многих тысячелетий человеческая жизнь была очень короткой. Редкие долгожители считались божьими избранниками. Всем остальным в лучшем случае удавалось протянуть до сорока лет. С XIX века ситуация начала меняться. С 1840 года ожидаемая продолжительность жизни при рождении начала расти примерно на три месяца каждый год. В США к началу ХХ века она составляла 47 лет, сегодняшним новорожденным полагается доживать до 79. Если так будет продолжаться, к концу века ожидаемая продолжительность жизни американцев вырастет до ста лет.
Долгая жизнь кажется во многом привлекательной, но влечет за собой социальные риски. Стареющий электорат будет оказывать давление на принятие политических решений, добиваясь все больших благ для себя, за которые будут платить молодые. А если рост продолжительности жизни будет просто добавлять пенсионерам годы беспомощности и болезней, затраты на здравоохранение могут невероятно вырасти.
Но у этой истории может быть и счастливый конец. Если наука найдет способ замедлить само старение, последние годы жизни будут не только долгими, но и благополучными. Оставаясь здоровыми и энергичными в старости, люди смогут работать дольше, тогда расходы на пенсии и здравоохранение останутся в пределах разумного. Одна из самых интересных задач геронтологии сейчас — сделать последние годы жизни полноценными, а не просто отсрочить финал.
Что знают киты, чего не знаем мы?
В поисках ДНК, способной продлить здоровье человека, некоторые лаборатории обратились за информацией к геномам других млекопитающим. У китов гораздо реже, чем у людей, развивается рак. Диета полярных медведей включает огромное количество жиров, но у них не бывает атеросклеротических бляшек. Поняв биологические основы этого феномена, можно разработать препарат, который поможет людям. Имитация того, что уже изобрела природа, выглядит более перспективной, чем изобретение новой последовательности ДНК.
У червей есть гены DAF-2 и DAF-16, которые могут мутировать таким образом, что животные живут в два раза дольше обычного, причем совершенно здоровой жизнью. Это обнаружила более 20 лет назад Синтия Кенион, молекулярный биолог из Calico (прим.: California Life Company — компания, основанная Google для исследований старения). Манипулируя теми же генами у мышей, Кенион добилась увеличения продолжительности их жизни. Такие мыши оказались менее подвержены онкологическим заболеваниям, чем контрольная группа. Ген DAF-16 сходен с человеческим геном FOXO3, один из вариантов которого связан с долголетием. Ходят слухи, что лекарство, имитирующее этот вариант FOXO3 — один из ключевых проектов Calico.
Сейчас к испытаниям на людях ближе всего находится рапамицин — препарат, разрабатывающийся Институтом исследований старения Бака в Калифорнии. Изначально он создавался как лекарство для подавления отторжения органов при пересадке, но позже обнаружилось его влияние на клеточное старение. Мыши, которым давали рапамицин, жили дольше естественного срока, нередко до самой смерти сохраняя силу и энергию. Если препарат сможет замедлить старение у человека, это будет величайшим побочным эффектом в истории фармацевтики.
Старение неизбежно ведет к дегенеративным изменениям — в частности, клеток. Когда организму нужно восстановить травмированный участок или остановить развитие опухоли, соседние клетки подают сигналы, которые запускают программу заживления поврежденных клеток или смерть вышедших из строя. В молодости система работает нормально. Но когда клетки стареют, они начинают посылать такие сигналы без повода. Способности организма к самоисцелению снижаются: бесчисленные сигналы репарации вызывают постоянное воспаление, которое, в свою очередь, приводит к сердечной недостаточности, Альцгеймеру, артриту и другим хроническим болезням старости.
«Если мы поймем, как устранить дегенерирующие клетки или их секреты, то сможем предотвратить многие болезни старости или облегчить их симптомы», — говорит Джудит Кампайси, исследователь Института Бака в этой области. Рапамицин будоражит умы ученых еще и своей потенциальной способностью отключать сигналы репарации, по ошибке посылаемые стареющими клетками.
Долгожительство как направленная эволюция
Если ДНК в каждой из клеток млекопитающего — точная копия ДНК более молодых и здоровых клеток, почему мы вообще стареем? Фелип Сьерра, исследователь из Национального института старения США, комментирует это так: «Эволюции плевать на вас после репродуктивного периода. Ей не нужно, чтобы вы жили дольше или умерли, ей просто все равно». Мутация, продлевающая жизнь животного, вряд ли позволит ему дать больше потомства, поэтому не поддерживается естественным отбором. Процессы дегенерации запускаются после того, как эволюция сдает вахту, поэтому отбор позволил существовать животным с дефектом, приводящим к старению и смерти.
В какую бы сторону ни развивались исследования старения, мы движемся в неизвестность — с точки зрения как людей, так и природы. В животном мире молодых особей всегда гораздо больше, чем старых. Человечество развивается по противоположному сценарию, при котором общество будет выглядеть совсем иначе. Фелип Сьерра говорит об этом так: «Убеждение людей о том, что смерть нужно оттянуть как можно дальше, не поддерживается природой — от которой мы в любом случае отдаляемся».
Источник
|
| |
| |
